Клиническая сущность патологии заключается в невоспалительном отеке диска зрительного нерва, обусловленном задержкой тока тканевой жидкости по его стволу в полость черепа. Такого рода гидродинамические нарушения возникают либо вследствие повышения уровня внутричерепного давления (в норме оно равно -10 мм рт. ст.), либо существенного понижения уровня внутриглазного давления (обычно < 15-10 мм рт. ст.). Патологию первого рода относят к истинному застойному диску, второго - к псевдозастойному.

Патогенез. Нарушения гидродинамики в стволе зрительного нерва являлись предметом многочисленных исследований. Наибольшее распространение получили две теории патогенеза развития застойного диска -транспортная Шика (Schieck F.,1910) и ретенционная Бера (Behr С., 1912). Согласно последней, принятой большинством, тканевая жидкость оттекает по межглиальным пространствам зрительного нерва в полость черепа. Причина ее застоя объясняется тем, что складка твердой мозговой оболочки, которая окаймляет нерв при входе в полость черепа сверху и с боков (соединяет с каждой стороны передние клиновидные отростки с limbus sphenoidalis одноименной кости), начинает давить на него при повышении внутричерепного давления со всей возрастающей силой.

Этиология. Причины, приводящие к повышению внутричерепного давления, многообразны. Превалируют все же, по данным Е.Ж. Трона (1968), следующие: опухоль головного мозга (64%), его абсцесс (9,1%) и арахноидит (7,1%).

Клиника. Изменения со стороны диска зрительного нерва выявляют при офтальмоскопии. Они весьма вариабельны. В развитии патологии Е.Ж. Трон (1968) выделяет пять стадий: начальный, выраженный и резко выраженный застойный диск, он же в стадии развивающейся и постзастойной атрофии.

В начальной стадии застоя диск зрительного нерва несколько гиперемирован, границы его размыты. Вены умеренно расширены, но еще не извиты, артерии не изменены. Характерен его краевой отек. В дальнейшем он нарастает и продвигается к центру диска. Последний начинает отчетливо проминировать в стекловидное тело. Одновременно отечная ткань нерва поднимает сосуды - расширенные и извитые вены и слегка суженные артерии. На диске и в прилегающей к нему сетчатке появляются множественные кровоизлияния - мелкие и достаточно крупные, в основном линейной формы. Причина их возникновения кроется в сдавливании центральной вены сетчатки отечной тканью. При резко выраженном застое проминенция может достигать 2,0-2,5 мм. Это приводит к ослаблению исходной клинической рефракции глаза на 6 дптр и более, а также к существенному увеличению размеров в поле зрения слепого пятна.

Длительно существующий застой приводит в конечном итоге к развитию так называемой вторичной постзастойной атрофии диска зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика. Застойный диск, особенно в начальной стадии развития, необходимо дифференцировать с невритом зрительного нерва. Главная отличительная черта - длительная сохранность при застое зрительных функций. В этом случае существуют своеобразные «ножницы» между ними и офтальмоскопической картиной глазного дна. Иногда больные все же отмечают приступы кратковременного снижения зрения. Кроме того, в отличие от неврита застойные явления, как правило, развиваются на обоих глазах больного.

Лечение. В лечении больных ведущую роль играют меры, направленные на устранение причины развития застойных дисков зрительных нервов. Например, при опухолях или абсцессах головного мозга это нейрохирургические операции, при арахноидитах - противовоспалительная терапия и т.д.