Дистрофии роговицы

Лентовидная дистрофия роговицы

Первоначально у лимба на 3 и 9 часах появляются мелкопятнистые поверхностные помутнения роговицы, ограниченные по высоте пределами открытой глазной щели. Патология развивается в глазах, ослепших или слабовидящих после перенесенных тяжелых заболеваний, например глаукомы, или полученных травм. Характерна она и для детей, длительно страдающих болезнью Стилла (рецидивирующий иридоциклит, катаракта, полиартрит).

По мере нарастания дистрофического процесса они становятся более грубыми и медленно, но неуклонно перемещаются к центру роговицы. В конечном итоге, сомкнувшись, помутнения могут образовать непрерывную горизонтальную ленту. В ткань ее постепенно откладываются известковые соли, вследствие чего она становится сухой и шероховатой. Если солевые отложения начинают травмировать слизистую оболочку век, их необходимо удалить. По показаниям, в том числе косметическим, измененные участки роговицы можно удалять хирургическим путем. Образующийся дефект быстро эпителизируется, т.к. помутнения располагаются не глубже уровня боуменовой пластинки роговицы.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

По клиническим проявлениям эта форма патологии весьма схожа с описанной выше первичной генетически обусловленной дистрофией роговицы. Однако, в отличие от нее, всегда является осложнением либо полостных операций на глазном яблоке (например, экстракции катаракты с имплантацией переднекамерной или зрачковой интраокулярной линзы), либо травм механического или ожогового генеза. Первоначально отек возникает на ограниченном участке - там, где возник дефект клеток заднего эпителия роговицы. Постепенно отечная жидкость (водянистая влага) пропитывает в этой зоне все ее слои, включая передний эпителий. Буллезные изменения последнего приведет к возникновению болевых ощущений, светобоязни с блефароспазмом и слезотечением. Если процесс заживления дефекта в слое заднего эпителия роговицы протекает нормально, то отек ее может исчезнуть. В противном случае он становится более выраженным и распространяется на соседние участки.

Консервативная терапия та же, что и при первичной отечной дистрофии роговицы. В случаях, когда отек индуцирован травмированием задней поверхности роговицы опорным элементом интраокулярной линзы, показано хирургическое вмешательство с целью фиксации его к радужке или даже удаление линзы. В тяжелых случаях, при плотном и распространенном помутнении роговицы, прибегают к субтотальной сквозной кератопластике.

Краевая дистрофия роговицы

Не часто встречающаяся форма патологии, медленно развивающаяся сразу на двух глазах. За счет истончения в роговицах у лимба образуются серповидной формы дефекты. Признаки воспаления отсутствуют. Медикаментозная терапия неэффективна. В случаях, когда дефекты ткани становятся глубокими, показана частичная (краевая) послойная кератопластика.

Дистрофии хрусталика

В данном случае речь идет о катарактах посттравматического генеза - раневой, контузионной, ожоговой и лучевой. Каждая из них имеет свои особенности. Так, например, раневая катаракта всегда связана с макроповреждениями, как минимум, передней, а в иных случаях и задней капсулы хрусталика. При этом его порой активно набухающее вещество может выходить в переднюю камеру глаза, вызывая подъем внутриглазного давления. Нередки и варианты, когда в зоне повреждения передней капсулы хрусталика быстро образуются задние синехии, которые изолируют ее разрыв, и поэтому он мутнеет в таких случаях без признаков набухания.

Катаракты ожогового генеза (термического или химического) не имеют особых клинических черт. Развиваются при тяжелых повреждениях тканей глаза. Обычно удаление их входит составной частью в комплекс показанного пострадавшему комбинированного вмешательства.

Лучевые катаракты встречаются редко. Полные их формы невозможно отличить от катаракт другого генеза. В иных случаях, т.е. при более легких степенях лучевого повреждения, в задней коре хрусталика появляется помутнение, которое в проходящем свете имеет вид диска, реже - кольца или бублика.

Дистрофии сетчатки

К числу вторичных дистрофий относится атрофия желтого пятна сетчатки травматического генеза, впервые описанная Гаабом (Нааb О., 1888). Она характеризуется появлением в указанной области глазного дна мелких атрофических очагов белого цвета и крупных глыбок пигмента. Установлено, что эта патология является следствием неблагоприятного исхода контузионного помутнения сетчатки.

Дистрофии зрительного нерва

Нозологическая структура данной формы патологии представлена атрофиями диска зрительного нерва постневритического, постзастойного и токсического генеза.