14:20 Эндокринная (тиреоидная) офтальмопатия | |
Глазные проявления заболеваний щитовидной железы отличаются большим разнообразием. Так, например, у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, в дебюте заболевания достаточно часто диагностируют наличие (в различных сочетаниях) таких симптомов, как Клаусса (Klauss E.A., 1830) - усиленный блеск глаз, Грефе (Graefe A., 1856) - отставание верхнего века при движении глазного яблока при взгляде вниз, Дальримпля (Dalrymple J., 1852) - ретракция верхнего века, приводящая к расширению глазной щели и обнажению у верхнего лимба узкой полоски склеры, Кохера (Kocher Th.) - усиление ретракции верхнего века при быстрой смене направления взгляда, Штельвага (Stellwag С.К., 1869) - урежение мигательных движений век с их неполным смыканием, Мебиуса (Moebius P.S., 1892) - ослабление конвергенции, Розенбаха (Rosenbach О.) - мелкое и быстрое дрожание век при их смыкании, Еллинека (Jellinek S.) - пигментация кожи век и СП. Боткина (1863) - периодическое расширение глазной щели при достаточно длительной фиксации какого-либо объекта. Всего же описано 37 глазных симптомов тиреотоксикоза. Что же касается эндокринного экзофтальма, являющегося главной офтальмологической проблемой патологии данного вида, то принято выделять три его клинические формы: тиреотоксическую, отечную и миопатическую. Тиреотоксический экзофтальм Впервые описан Перри (Perry C.H., 1825), а несколько позже - Базедом (von Basedow K.A., 1840). Больные жалуются на раздражительность, плохой сон, тремор рук и постоянное чувство жара. При объективном исследовании обычно обнаруживают уже описанные выше симптомы, а затем и экзофтальм. Чаще он двусторонний (симметричный или асимметричный). Объем движений глазных яблок сохранен полностью, репозиция их в полость глазниц не затруднена. Зрительные функции не страдают, глазное дно в норме. Результаты компьютерной и магнитно-резонансной томографии свидетельствуют об отсутствии изменений в структуре мягких тканей глазницы. Отечный (злокачественный) экзофтальм Заболевание, описанное впервые Грейвсом (Graves R.J., 1835), развивается обычно у лиц среднего возраста, чаще у женщин (соотношение с мужчинами ~ 2,4:1), на фоне гипертиреоза. Генез патологии не совсем ясен. Некоторые связывают ее с дисфункцией передней доли гипофиза, которая в силу не вполне выясненных причин, но чаще всего после избыточной тирэктомии начинает усиленно вырабатывать тиреотропный гормон. В результате развиваются прогрессирующие патологические изменения со стороны мягких тканей глазницы (отечное пропитывание) и экстраокулярных мышц (интерстициальный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и мукополисахаридами). Последние утолщаются в 8-10 раз. Появляется неуклонно прогрессирующий экзофтальм с характерными признаками:
Отечный экзофтальм, как правило, сопровождается тяжелыми сопутствующими нарушениями - прогрессирующим «сухим» кератитом, переходящим в осложненных случаях в кератомаляцию с панофтальмитом. Изменения в мягких тканях глазницы приводят к нарастающему сдавлению зрительного нерва и нарушению в этой анатомической области сначала венозного, а затем и артериального кровообращения со всеми вытекающими из этого последствиями. Тяжесть заболевания подтверждается тем, что у части больных (~ 10%) приходится в конечном итоге удалять один или оба глаза. Эндокринная миопатия с экзофтальмом Заболевание возникает на фоне гипотиреоза. Процесс двусторонний и характеризуется заметным утолщением и уплотнением глазодвигательных мышц, но не всех, а одной или двух. В результате возникает выраженная девиация одного или обоих глаз с тягостной диплопией. Затем вследствие отека глазничной клетчатки развивается экзофтальм. Репозиция глазных яблок затруднена. | |
|
Всего комментариев: 0 | |